Открыта роль мембранного ингибитора CD59 в развитии кардиологических болезней у больных с обструктивным апноэ сна

12 января, 2016 Кардиология  Нет комментариев

Американские исследователи установили одну из причин повышенного риска развития болезней сердца у больных, страдающих апноэ сна. У многих таких пациентов белок CD59, являющийся мембранным ингибитором реактивного лизиса, парадоксальным образом накапливается не на клеточных мембранах, а внутри самих клеток, что усиливает хронический воспалительный процесс.

Сотрудники медицинского центра при Колумбийском университете в американском городе Нью-Йорк не только впервые установили роль белка CD59 в развитии болезней сердца у больных с обструктивным апноэ сна, но и показали, что прием такими больными статинов заметно снижает аккумуляцию этого белка внутри клеток.

Нью-йоркские ученые наблюдали группу добровольцев численностью 128 человек, из которых у 76 было диагностирован синдром обструктивного апноэ сна, а у 52 этого расстройства не было.

У всех больных были отобраны образцы эндотелия из вен руки, которые затем были исследованы с помощью лабораторных методов на наличие регуляторного белка системы комплемента CD59, являющегося ингибитором формирования мембраноатакующего комплекса.

Авторы этого исследования обнаружили, что у больных с обструктивным апноэ сна на мембранах клеток эндотелия наблюдались повышенные уровни CD59 по сравнению с участниками, которые апноэ не страдали.

Более того – по сравнению с контрольной группой у испытуемых с апноэ белок CD59 обнаруживался в гораздо больших количествах и внутри клеток эндотелия.

Было также установлено, что прием статинов больными, страдавшими апноэ, был связан со значительным снижением количества внутриклеточного белка CD59 – и соответственно со снижением риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Читайте также