Механизмы очагового накопления липидов при атеросклерозе

16 марта, 2023 Кардиология  Нет комментариев

Попытка объяснить пространственную гетерогенность атеросклероза с механистических позиций сталкивается с определенными противоречиями. Действительно, в кровотоке циркулируют соединения, изменение содержания которых считается ФР атеросклероза, например липопротеины, и которые в одной и той же концентрации контактируют с эндотелием на протяжении всего сосудистого русла. Трудно себе представить, каким образом повреждение, вызываемое вдыханием сигаретного дыма, способно вызывать какой-то локальный эффект, а не оказывать общее воздействие на артерии. К тому же, как было показано в исследованиях по изучению морфологии накопления липидов и экспрессии молекул адгезии, формирование атеромы обычно носит очаговый характер. Некоторые исследователи придерживаются мультицентрической гипотезы атерогенеза, утверждая, что атерома возникает в виде доброкачественной лейомиомы артериальной стенки.

В пользу этой «моноклональной гипотезы» атерогенеза свидетельствует обнаружение в индивидуальных (отдельных) АБ различных молекулярных маркеров лишь одного типа (монотипия), например изоферментов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В то же время локализация зон, предрасположенных к формированию повреждения, именно в проксимальных участках артерий ниже мест их разветвления и зон бифуркации дает основание предполагать гидродинамическую основу развития ранних поражений. Артерии, не имеющие многочисленных ответвлений (например, внутренние грудные или лучевые), менее подвержены развитию атеросклероза. Рассмотрев обе концепции, можно попытаться понять, каким образом локальные нарушения потока крови связаны с повышенной склонностью определенных участков сосудистого русла к формированию атеросклеротических поражений. Локальное нарушение кровотока индуцирует изменения, инициирующие ранние этапы атерогенеза. В противоположность этому при ламинарном потоке, который преобладает в зонах, менее подверженных раннему развитию атеросклеротических поражений, активизируются антиатерогенные механизмы поддержания гомеостаза (атеропротективная функция). В зонах с нормальным кровотоком ЭК подвергаются действию ламинарного напряжения сдвига, а в участках, склонных к атеросклерозу, — действию нарушенного потока (в котором напряжение сдвига обычно снижено).

Читайте также